Η άνοια αποτελεί μείζονα παγκόσμια πρόκληση για την υγεία και την κοινωνική μέριμνα στον 21ο αιώνα. Το ένα τρίτο των ατόμων >65 ετών πεθαίνει με άνοια και η παγκόσμια επίπτωση αναμένεται να είναι πάνω από 150 εκατομμύρια το 2050.

Πρόσφατα, κατέστη εμφανές ότι η καρδιαγγειακή νόσος (CVD, cardiovascular disease) και η άνοια έχουν αρκετούς κοινούς παράγοντες κινδύνου. Οι μελέτες παρέμβασης στοχεύουν κατά κύριο λόγο σε παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου σε άτομα ηλικίας άνω των 65 ετών. Ωστόσο, μόνο οι πολύ έντονες παρεμβάσεις φαίνεται να αποδίδουν όφελος. Αυτό τονίζει την ανάγκη για εντοπισμό εκείνων των παθογενετικών οδών και ειδικών παραγόντων κινδύνου των οποίων η στόχευση θα είναι πιο αποδοτική με προληπτικές ή/και φαρμακολογικές παρεμβάσεις.

Ο στόχος της παρούσας ανασκόπησης ήταν διπλός: πρώτον, οι συντάκτες ήθελαν να συνοψίσουν τις πιθανές καρδιαγγειακές αιτίες της άνοιας και δεύτερον, επιδίωξαν να προσδιορίσουν κατά πόσον η πρόβλεψη του κινδύνου άνοιας μπορεί να βελτιστοποιηθεί εφόσον συνδυαστούν τα γενετικά χαρακτηριστικά με τους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου.

Διαβήτης Στενή σχέση μεταξύ διαβήτη και αυξημένου κινδύνου άνοιας αναφέρεται σε διάφορες μετα-αναλύσεις με σχετικούς κινδύνους από 1,47-1,73 για την άνοια κάθε αιτιολογίας, 1,33-1,56 για τη νόσο Alzheimer (AD, Alzheimer disease) και 2,27-2,38 για την αγγειακή άνοια (VD, vascular dementia). Προϊόντα οξειδωτικού μεταβολισμού που σχετίζονται με την υπεργλυκαιμία εντοπίστηκαν σε γεροντικές πλάκες από νεκροψίες ασθενών με AD, υποδεικνύοντας ότι τουλάχιστον η υπεργλυκαιμία θα μπορούσε να διαδραματίζει κάποιον ρόλο στην AD. Ο μηχανισμός της συσχέτισης με την VD περνάει πιθανότατα μέσα από την αγγειακή παθολογία, καθώς αποδεικνύεται ότι ο διαβήτης τύπου 2 και η υπεργλυκαιμία προκαλούν τόσο μακροαγγειακές όσο και μικροαγγειακές επιπλοκές, γενική εγκεφαλική ατροφία και αυξημένη διαπερατότητα του αιματοεγκεφαλικού φραγμού.

Υπέρταση Έχει πρόσφατα αναφερθεί ότι η υπέρταση κατά τη μεσήλικη ζωή συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο AD, σε τρεις μετα-αναλύσεις με σχετικό κίνδυνο που κυμαίνεται από 1,18 έως 1,61.

Κάπνισμα Ισχυρές ενδείξεις συνδέουν το κάπνισμα με αυξημένο κίνδυνο έκπτωσης της γνωστικής λειτουργίας και άνοιας σε διάφορες μετα-αναλύσεις. Θεωρείται ότι η σύνδεση του καπνίσματος με τον κίνδυνο άνοιας οφείλεται σε καρδιαγγειακή παθολογία ή στις νευροτοξίνες που περιέχονται στον καπνό του τσιγάρου.

Σωματική δραστηριότητα Η σωματική δραστηριότητα μπορεί να έχει νευροτροφικές επιδράσεις που αποφέρουν αγγειογένεση, συναπτογένεση, καθώς και νευρωνική ανάπτυξη και επιβίωση, οδηγώντας ενδεχομένως σε αυξημένη εγκεφαλική πλαστικότητα και γνωστικό απόθεμα, αλλά και σε διατήρηση της ακεραιότητας του αιματοεγκεφαλικού φραγμού.

Παχυσαρκία κατά τη μεσήλικη ζωή Σε μετα-αναλύσεις, αναφέρεται ότι η παχυσαρκία κατά τη μεσήλικη ζωή συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο άνοιας κάθε αιτιολογίας με σχετικό κίνδυνο που κυμαίνεται από 1,33-1,93 και AD με σχετικό κίνδυνο που κυμαίνεται από 1,59-2,04.

Εκπαίδευση Απαιτείται μεγαλύτερη νευροπαθολογική επιβάρυνση ώστε τα άτομα με υψηλότερο μορφωτικό επίπεδο να αναπτύξουν κλινική άνοια. Σε δύο μετα-αναλύσεις αναφέρθηκε σχέση μεταξύ υψηλότερου μορφωτικού επιπέδου και υψηλότερου κινδύνου για ταχεία έκπτωση γνωστικής λειτουργίας από τη στιγμή που γίνεται διάγνωση άνοιας. Αυτή η ταχεία έκπτωση της γνωστικής λειτουργίας είναι πιθανότερο να προκαλείται από ένα υψηλότερο νευροπαθολογικό φορτίο σε άτομα με υψηλό γνωστικό απόθεμα, όταν γίνεται η διάγνωση της άνοιας.

Γενικά, ένας υγιής τρόπος ζωής από καρδιαγγειακής άποψης υποδιπλασιάζει τον κίνδυνο άνοιας σε όλες τις ηλικιακές ομάδες και το γενετικό κίνδυνο και στα δύο φύλα. Υπό το πρίσμα της δημόσιας υγείας, η πρόληψη είναι πιο σημαντική από τη θεραπεία και υπολογίζεται ότι μια μείωση κατά 10% του επιπολασμού των παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου θα απέτρεπε πάνω από εννέα εκατομμύρια περιστατικά AD παγκοσμίως το 2050. Αυτό προϋποθέτει αιτιώδη σχέση μεταξύ παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου και AD, καθώς και τήρηση των παρεμβάσεων για δεκαετίες σε μεγάλο αριθμό ατόμων.

Χρησιμοποιώντας μελέτες γονιδιωματικής συσχέτισης, ολόκληρο το γονιδίωμα μπορεί να σαρωθεί για θέσεις που σχετίζονται με ασθένειες/χαρακτηριστικά χωρίς να διατυπώνονται υποθέσεις και οι γενετικές πληροφορίες που συγκεντρώνονται είναι χρήσιμες όχι μόνο για τον εντοπισμό νέων παθογενετικών μονοπατιών αλλά και για την εκτίμηση του κινδύνου. Κάτι τέτοιο επιτρέπει τον εντοπισμό ατόμων υψηλού κινδύνου, που είναι πιθανόν ότι θα ωφεληθούν στο μέγιστο βαθμό από μια στοχευμένη παρέμβαση. Περαιτέρω βελτιστοποίηση της διαστρωμάτωσης κινδύνου μπορεί να γίνει με την προσθήκη παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου. Ωστόσο, απαιτούνται πρόσθετες μελέτες για τη διαλεύκανση της παθογένεσης της άνοιας και των πιθανών κοινών αιτιολογικών παραγόντων κινδύνου μεταξύ καρδιαγγειακής νόσου και άνοιας.

Πηγή: Juul Rasmussen I, Frikke-Schmidt R. Modifiable cardiovascular risk factors and genetics for targeted prevention of dementia. Eur Heart J. 2023 May 24:ehad293. doi: 10.1093/eurheartj/ehad293.

NON-2025-00099-MAR25